Please use this identifier to cite or link to this item: https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/37663
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorΤουρνής, Συμεώνel
dc.date.accessioned2024-05-20T07:20:56Z-
dc.date.available2024-05-20T07:20:56Z-
dc.identifier.urihttps://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/37663-
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.17371-
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/*
dc.subjectΙνσουλίνηel
dc.subjectΑντίσταση στηνel
dc.subjectΚαρδιακή ανεπάρκειαel
dc.subjectΓλυκόζηel
dc.subjectΔοκιμασία ευγλυκαιμικής υπερινσουλιναιμικής καθήλωσηςel
dc.titleΑντίσταση στην ινσουλίνη και καρδιακή ανεπάρκειαel
dc.titleInsulin resistance and heart failureen
dc.typemasterThesis*
heal.typedoctoralThesis-
heal.type.enDoctoral thesisen
heal.type.elΔιδακτορική διατριβήel
heal.classificationΙνσουλίνη, Αντίσταση στην-
heal.classificationΚαρδιαγγειακό σύστημα-
heal.dateAvailable2024-05-20T07:21:56Z-
heal.languageel-
heal.accessfree-
heal.recordProviderΠανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείαςel
heal.publicationDate2003-
heal.abstractΣκοπός: Πρόσφατες μελέτες υποδηλώνουν οτι στα πλαίσια της καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Στην παρούσα μελέτη εκτιμήθηκε η ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης με ευγλυκαιμικό υπερινσουλιναιμικό clam p (EHC) σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ), καθώς και οι διαφορές ανάλογα με την υποκείμενη αιτιολογία. Υλικό-Μ έθοδος : Μ ελετήθηκαν 20 άνδρες ασθενείς με σταθεροποιημένη καρδιακή ανεπάρκεια διάρκειας τουλάχιστον 6 μηνών (Ομάδα Α) και 11 υγιείς μάρτυρες (Ομάδα Β). Ως πάσχοντες από καρδιακή ανεπάρκεια θεωρήθηκαν ασθενείς με χαρακτηριστικά συμπτώματα ΚΑ και κλάσμα εξωθήσεως (ΚΕ) < 40%. Ανάλογα με την αιτιολογία διακρίθηκαν σε ομάδα Α Ι: 10 ασθενείς με ισχαιμικής αιτιολογίας και Ομάδα Α2: 10 ασθενείς με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια, οι οποίοι ήταν συγκρίσιμοι ως προς το ΚΕ και την κατηγορία ΝΥΗΑ. Η εκτίμηση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης πραγματοποιήθηκε με EHC (1 m U /m 2/min). Από τη μελέτη αποκλείστηκαν ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, διαταραχή ανοχής γλυκόζης, διαταραχή γλυκόζης νηστείας, ηπατική, νεφρική, θυρεοειδική δυσλειτουργία, υπερτροφία αριστεράς κοιλίας, αρτηριακή υπέρταση και σταδίου FV κατά ΝΥΗΑ. Α ποτελέσματα: Οι ασθενείς με ΚΑ είχαν υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης συγκριτικά με τους υγιείς (137.7 ± 1 3 .6 pm ol*L'' vs. 79.6 ± 7.8 pm ol*L‘', ρ = 0.005). Η ιστική ινσουλινοευαισθησία παρουσίαζε σημαντική έκπτωση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έναντι των υγιών [Μ value: 23.01 ± 1.2 μ η ιο ί* ^ " 1*!™!!’1 vs. 34.45 ± 1.6 pmol*Kg"l*m in'1, ρ < 0.001], Αναφορικά με την υποκείμενη αιτιολογία τόσο οι ασθενείς με ισχαιμική όσο και οι ασθενείς με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια παρουσίαζαν σημαντική έκπτωση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης (M -value: Kruskal-W allis: ρ < 0.001; Α Ι vs. Β: ρ <0.001; Α2 vs. Β: ρ = 0.001), με προοδευτική έκπτωση από τη μη-ισχαιμική στην ισχαιμική αιτιολογία ΚΑ (ΑΙ vs. Α2: ρ = 0.029). Κατά την πολλαπλή παλινδρόμηση διαπιστώθηκε οτι κατηγορία κατά ΝΥΗΑ παρουσίαζε ανεξάρτητη αρνητική συσχέτιση με την ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης (adjusted R2: 0.592, SC: -0.778, pO.OOl). Συμπεράσματα : Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιάζουν σημαντική έκπτωση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Π αρότι οι ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια παρουσιάζουν σοβαρότερη ινσουλινοαντίσταση, η έκπτωση της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης παρατηρείται και σε ασθενείς με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Η βαρύτητα της καρδιακής ανεπάρκειας αποτελεί τον κυριότερο παράγοντα έκπτωσης της ευαισθησίας των ιστών στη δράση της ινσουλίνης, ανεξάρτητα από την υποκείμενη αιτιολογία.el
heal.abstractBackground-Aims: Recent studies indicate that chronic heart failure (CHF) is associated with insulin resistance. We exam ined insulin sensitivity, estimated by euglycemic hyperinsulinem ic clamp (EHC) in patients with CHF and the impact o f the underlying etiology. Methods: Twenty male patients with stable CHF (A l: 10 due to coronary heart disease, A2: 10 due to idiopathic dilated cardiomyopathy, com parable according to EF and NYHA functional class) and eleven male control individuals were recruited. Insulin sensitivity was assessed by EHC (1 m U *K g'1* m in ’). Patients w ith diabetes mellitus, impaired glucose tolerance, family history o f type 2 diabetes, arterial hypertension, thyroid, renal, liver dysfunction were excluded from the study. Results Patients w ith CHF had higher insulin levels (137.7 ± 13.6 pm ol*L '' vs. 79.6 ± 7.8 pm ol*L '', p = 0.005). Insulin sensitivity was significantly im paired in patients with CHF com pared to controls [M value: 23.01 ± 1.2 μηιο1*Κ£'1*ιηϊη'1 vs. 34.45 ± 1.6 μ π ιο Ρ Κ ^ ^ π π η '1, p < 0.001]. Regarding the underlying etiology, patients with ischemic and dilated CHF exhibited impaired insulin sensitivity com pared to controls (M-value: Kruskal-W allis: p < 0.001; A l vs. B: p <0.001; A2 vs. B: p = 0.001), with ischemic CHF patients significantly more insulin resistant com pared to non-ischemic (A l vs. A2: p = 0.029). Regression analysis w ith M -value as dependent variable revealed that only N YH A class was independently associated w ith insulin sensitivity (adjusted R 2: 0.592, SC: -0.778, pO .OOl). Conclusions: Insulin resistance is a prom inent feature in patients with CHF. Although coronary heart disease is associated with more m arked insulin resistance, increasing severity o f chronic heart failure, independent o f the underlying etiology, is associated with im pairm ent o f insulin-mediated glucose disposal.en
heal.advisorNameΣιδέρης, Δημήτριοςel
heal.committeeMemberNameΣιδέρης, Δημήτριοςel
heal.committeeMemberNameΤσατσούλης, Αγαθοκλήςel
heal.committeeMemberNameΓουδέβενος, Ιωάννηςel
heal.committeeMemberNameΕλισάφ, Μωυσήςel
heal.committeeMemberNameΣιαμόπουλος, Κωνσταντίνοςel
heal.committeeMemberNameΜιχάλης, Λάμπροςel
heal.committeeMemberNameΚωλέττης, Θεόφιλοςel
heal.academicPublisherΠανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικήςel
heal.academicPublisherIDuoi-
heal.numberOfPages109-
heal.fullTextAvailabilitytrue-
Appears in Collections:Διδακτορικές Διατριβές - ΙΑΤ

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Δ.Δ. ΤΟΥΡΝΗΣ ΣΥΜΕΩΝ (2003).pdf52.05 MBAdobe PDFView/Open


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons