Please use this identifier to cite or link to this item:
https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/36868Full metadata record
| DC Field | Value | Language |
|---|---|---|
| dc.contributor.author | Γουδετσίδης, Ιωάννης | el |
| dc.contributor.author | Goudetsidis, Ioannis | en |
| dc.date.accessioned | 2024-03-05T11:19:28Z | - |
| dc.date.available | 2024-03-05T11:19:28Z | - |
| dc.identifier.uri | https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/36868 | - |
| dc.identifier.uri | http://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.16581 | - |
| dc.rights | CC0 1.0 Universal | * |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/ | * |
| dc.subject | Ασθένειες | el |
| dc.subject | Σπογγώδεις | el |
| dc.subject | Εγκεφαλοπάθειες | el |
| dc.subject | Νευροεκφυλιστικές | el |
| dc.subject | Prion | en |
| dc.subject | Diseases | en |
| dc.subject | Transmitted | en |
| dc.subject | Spongiform | en |
| dc.subject | Neurodegenerative | en |
| dc.title | Ασθένειες των “Prions” - Θεραπευτικές προσεγγίσεις (2021) | el |
| dc.title | Diseases of “Prions” - Therapeutic Approaches (2021) | en |
| dc.type | masterThesis | en |
| heal.type | masterThesis | el |
| heal.type.en | Master thesis | en |
| heal.type.el | Μεταπτυχιακή εργασία | el |
| heal.generalDescription | Θέλω να αναφέρει κάποιος άλλος την εργασία μου. | |
| heal.classification | Prion diseases | en |
| heal.dateAvailable | 2024-03-05T11:20:29Z | - |
| heal.language | el | el |
| heal.access | free | el |
| heal.recordProvider | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας | el |
| heal.publicationDate | 2024-02 | - |
| heal.abstract | Οι ασθένειες prion ή μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες είναι μια ομάδα σπάνιων νευροεκφυλιστικών παθήσεων που είναι θανατηφόρες και προκαλούνται από μια ανώμαλη μορφή της κυτταρικής πρωτεΐνης prion λόγω της δομικής μετατροπής της. Η κυτταρική πρωτεΐνη prion ή PrPC είναι πρωτεΐνη που υπάρχει φυσιολογικά στον οργανισμό του ανθρώπου και των ζώων, η οποία είναι προσδεμένη με μια GPI-πρωτεΐνη στην κυτταρική επιφάνεια των νευρώνων και πολλών άλλων τύπων κυττάρων. Ο όρος «prion» επινοήθηκε από τον Stanley Prusiner το 1982 για να περιγράψει τα πρωτεϊνούχα μολυσματικά σωματίδια τα οποία ευθύνονται για τη μετάδοση της τρομώδους νόσου μεταξύ των προβάτων ή των αιγών. Σύμφωνα με την υπόθεση «μόνο πρωτεΐνη» που προτάθηκε για πρώτη φορά από τον John Griffith το 1967, τα prions μπορούν να διακριθούν από άλλα γνωστά παθογόνα λόγω της έλλειψης νουκλεϊκών οξέων. Αποτελούνται κυρίως από πρωτεΐνη prion scrapie ή συντομογραφικά PrPSc, η οποία είναι ανθεκτική στην πέψη από πρωτεάση και συνιστά μια κακή αναδίπλωση της ισομορφής της κυτταρικής πρωτεΐνης prion (PrPC). Η PrPC εκτελεί σημαντικές λειτουργίες, όπως η μεταφορά ηλεκτρικών σημάτων στον εγκέφαλο, στην ομοιόσταση των νευρώνων, στην μελλοντική τύχη των βλαστοκυττάρων, στην προστασία από το στρες και την κυτταρική προσκόλληση. Ωστόσο η ανώμαλη μορφή της prion μπορεί να προκαλέσει εκτεταμένη βλάβη στον εγκέφαλο καθώς και σε άλλα νευρολογικά συστήματα του οργανισμού. Οι ασθένειες Prion περιλαμβάνουν την νόσο Creutzfeldt-Jacob (CJD), το σύνδρομο Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), την θανατηφόρο οικογενή αϋπνία (FFI), την VPSPr και την kuru στον άνθρωπο, την τρομώδη νόσο στα πρόβατα και τις αίγες, την σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών (ΣΕΒ) που είναι γνωστή και ως νόσος των «τρελών αγελάδων», την χρόνια ατροφική νόσο των ελαφοειδών (CWD), την μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια των μίνκ (TME) στα βιζόν, την σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια αιλουροειδών (FSE) και την πρόσφατα αναγνωρισμένη νόσο της prion της καμήλας (CPD) σε καμήλα δρομάς (καμήλες με μια καμπούρα). Αυτές οι ασθένειες prion είναι σοβαρές και δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία. Οι περισσότεροι ασθενείς πεθαίνουν μέσα σε ένα έτος από τη διάγνωση της νόσου. Χιλιάδες ενώσεις έχουν ελεγχθεί για δράση κατά της prion και όμως από αυτές που έχουν επίδραση in vitro, πολύ λίγες παρουσιάζουν επίδραση in vivo, ειδικά εάν χορηγηθούν στα τελευταία στάδια της νόσου. Παρόλα ταύτα η πιθανότητα εύρεσης μιας θεραπευτικής στρατηγικής καθημερινά αυξάνεται. Πέρα από την κλινική θεραπεία τίθεται και το θέμα της βιοασφάλειας. Υπάρχει άμεση και αυξανόμενη ανάγκη να βρεθούν αποτελεσματικά απολυμαντικά για τα αποθέματα αίματος, καθώς η παραλλαγή της νόσου Creutzfeldt Jakob (vCJD) μεταδίδεται με το αίμα. Απαιτούνται επίσης μη τοξικές προληπτικές θεραπείες στους ανθρώπους λόγω των συνεχιζόμενων περιπτώσεων σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας των βοοειδών (ΣΕΒ). Τέλος οι στρατηγικές που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των ασθενειών prion, μπορούν επίσης να έχουν εφαρμογή και σε άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες που έχουν σχέση με την κακή αναδίπλωση πρωτεΐνης, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, η νόσος του Πάρκινσον, η χορεία του Χάντινγκτον, κ.α. | el |
| heal.abstract | Prion diseases, or transmissible spongiform encephalopathies, are a group of rare neurodegenerative diseases that are fatal and are caused by an abnormal form of the cellular prion protein. The cellular prion protein or PrPC is a protein naturally present in the human and animal body, which is attached to a GPI-protein on the cell surface of neurons and many other cell types. The term "prion" was coined by Stanley Prusiner in 1982 to describe the proteinaceous infectious particles responsible for the transmission of scrapie among sheep or goats. According to the "protein only" hypothesis first proposed by John Griffith in 1967, it can be distinguished from other known pathogens by its lack of nucleic acids and consists mainly of prion scrapie protein or PrPSc , that is resistant to protease digestion and consist a misfolded isoform of the cellular prion protein. PrPC performs important functions such as electrical signal transduction in the brain, neuronal homeostasis, future stem cell fate, stress protection and cell adhesion. However, the abnormal form of the prion can cause extensive damage to the brain as well as other neurological systems of the body. Prion diseases include Creutzfeldt-Jacob disease (CJD), Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome (GSS), fatal familial insomnia (FFI), VPSPr and kuru in humans, scrapie in sheep and goats, bovine spongiform encephalopathy (BSE, also known as mad cow disease), chronic cervid atrophic disease (CWD), transmissible mink encephalopathy (TME) in mink, feline spongiform encephalopathy (FSE) and the recently recognized disease of camel prion (CPD) in dromedary camels. These prion diseases are serious and there is no effective treatment. Most patients die within a year of diagnosis. Thousands of compounds have been tested for anti-prion activity and yet those that have an effect in vitro, very few show an effect in vivo, especially if administered in the late stages of the disease. Nevertheless, the probability of finding a therapeutic strategy is increasing. Beyond clinical treatment there is also the issue of biosafety, because there is a growing need to find effective disinfectants for blood supplies, as variant Creutzfeldt Jakob disease (vCJD) is blood-borne. Non-toxic prophylactic treatments are also needed in humans due to ongoing cases of bovine spongiform encephalopathy (BSE). Finally, the strategies used to treat prion diseases can also be applied to other neurodegenerative diseases related to protein misfolding, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's chorea, etc. | en |
| heal.advisorName | Αγγελίδης, Χαράλαμπος | el |
| heal.committeeMemberName | Αγγελίδης, Χαράλαμπος | el |
| heal.committeeMemberName | Βεζυράκη, Πατρώνα | el |
| heal.committeeMemberName | Τσάμης, Κωνσταντίνος | el |
| heal.academicPublisher | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής | el |
| heal.academicPublisherID | uoi | el |
| heal.numberOfPages | 124 σ. | el |
| heal.fullTextAvailability | true | - |
| Appears in Collections: | Διατριβές Μεταπτυχιακής Έρευνας (Masters) - ΙΑΤ | |
Files in This Item:
| File | Description | Size | Format | |
|---|---|---|---|---|
| Μ.Ε. Γουδετσίδης Ιωάννης (2024).pdf | 6.72 MB | Adobe PDF | View/Open |
This item is licensed under a Creative Commons License
