Please use this identifier to cite or link to this item:
https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/32427Full metadata record
| DC Field | Value | Language |
|---|---|---|
| dc.contributor.author | Τζαβέλλας, Νικόλαος | el |
| dc.contributor.author | Tzavellas, Nikolaos | en |
| dc.date.accessioned | 2023-02-28T06:41:48Z | - |
| dc.identifier.uri | https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/32427 | - |
| dc.identifier.uri | http://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.12238 | - |
| dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States | * |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/embargoedAccess | * |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/ | * |
| dc.subject | Νευροφυσιολογία | el |
| dc.subject | Νευροεπιστήμες | el |
| dc.subject | Alzheimer | en |
| dc.subject | Neurophysiology | en |
| dc.subject | Neuroscience | en |
| dc.title | Διαταραχές διεγερσιμότητας νευρώνων στη Νόσο Alzheimer (AD) | el |
| dc.title | Alterations in Neuronal Excitability in Alzheimer’s Disease (AD) | en |
| dc.type | masterThesis | en |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/masterThesis | * |
| heal.type | masterThesis | el |
| heal.type.en | Master thesis | en |
| heal.type.el | Μεταπτυχιακή εργασία | el |
| heal.classification | Νευροφυσιολογία | el |
| heal.classification | Neurophysiology | en |
| heal.dateAvailable | 2026-02-27T22:00:00Z | - |
| heal.language | el | el |
| heal.access | embargo | el |
| heal.recordProvider | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας | el |
| heal.publicationDate | 2023-02 | - |
| heal.abstract | Η νόσος Alzheimer (AD) είναι μια καταστροφική νευροεκφυλιστική διαταραχή της οποίας η ακριβής αιτιολογία και οι παθογενετικοί μηχανισμοί παραμένουν ασαφείς. Ευρείας κλίμακας ερευνητικές προσπάθειες, έχουν αποκαλύψει πολλές λεπτομέρειες των γενετικών και μοριακών γεγονότων που οδηγούν στη συσσώρευση ολιγομερών του β-αμυλοειδούς (Αβ) και στην καταστροφή του κυτταροσκελετού των νευρώνων μέσω της απορρύθμισης της πρωτεΐνης Tau. Τα γεγονότα αυτά έχει αποδειχθεί ότι προκαλούν συναπτική δυσλειτουργία και ανώμαλη νευρωνική διεγερσιμότητα, τα οποία θεωρούνται υποστρώματα των κλινικών εκδηλώσεων στην AD. Σε αυτό το πλαίσιο, πολύ λιγότερη προσοχή έχει δοθεί στις μεταβολές των νευροφυσιολογικών ιδιοτήτων των μεμονωμένων νευρώνων και των νευρωνικών δικτύων στη νόσο, δεδομένου ότι αυτές υποτίθεται ότι είναι δευτερεύουσες και δεν συμβάλλουν σημαντικά στην έναρξη και τη διάδοση του παθογενετικού καταρράκτη. Ωστόσο, τα ευρήματα της τελευταίας δεκαετίας αποκάλυψαν έναν κεντρικό ρόλο της νευρωνικής και εγκεφαλικής δραστηριότητας, όχι μόνο ως αποτέλεσμα της κυτταρικής παθολογίας, αλλά και ως πιθανό ρυθμιστή της παθολογίας. Η αισθητική και ηλεκτρική διέγερση του εγκεφάλου έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη συγκέντρωση του Αβ αμυλοειδούς, τροποποιεί τη μικρογλοία και αποκαθιστά τις γάμμα ταλαντώσεις σε μοντέλα AD, οδηγώντας τελικά σε βελτίωση των γνωστικών λειτουργιών. Επιπλέον των ανωτέρω, πολλά πειραματικά δεδομένα χρόνων δεικνύουν ότι η μάθηση και η μνήμη στον ιππόκαμπο βασίζονται στις γάμμα (γ) και θ (θ ταλαντώσεις) και κυρίως στην αλληλεπίδρασή τους. Είναι, εξάλλου, γνωστό ότι οι ασθενείς με AD παρουσιάζουν μεταβολές στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα που χαρακτηρίζονται κυρίως από αύξηση των θ και δέλτα (δ ρυθμών) στις μετωπιαίες περιοχές του φλοιού και μείωση των άλφα (α) ρυθμών στον βρεγματικό και ινιακό λοβό, καθώς και καταστροφή του συγχρονισμού. Συμπερασματικά, οι μελέτες αυτές προσδίδουν μεγάλη σημασία στην εγκεφαλική δραστηριότητα για την παθογένεια της AD και υποδεικνύουν τη δυνατότητα ανάπτυξης θεραπευτικών στρατηγικών μέσω της κατάλληλης διαμόρφωσης των ταλαντώσεων του δικτύου. Ωστόσο, επί του παρόντος, το υπόστρωμα των μεταβολών της δραστηριότητας της AD σε νευρωνικό και δικτυακό επίπεδο δεν είναι καλά κατανοητό, γεγονός που καθιστά δύσκολη την πρόβλεψη της επίδρασης οποιασδήποτε παρέμβασης. Η παρούσα Μεταπτυχιακή Διατριβή έχει ως στόχο να συνοψίσει όλες τις νευροφυσιολογικές μεταβολές των νευρώνων και των κυκλωμάτων, που αποδίδονται στην παθολογία της AD, προκειμένου να θέσει τις βάσεις για μια βαθύτερη κατανόηση των μεταβολών της δραστηριότητας που θα οδηγήσει σε στοχευμένες θεραπευτικές επιλογές. | el |
| heal.abstract | Alzheimer’s disease (AD) is a devastating neurodegenerative disorder whose exact etiology and pathogenetic mechanisms remain unclear. Large scale research efforts around the world have revealed many details of the genetic and molecular events that lead to the accumulation of amyloid beta (Aβ) oligomers and the destruction of neuronal cytoskeleton by dysregulation of Tau protein. These events have been shown to cause synaptic dysfunction and aberrant neuronal excitability which are considered the substrates of the clinical manifestations in AD. In this content, much less attention has been devoted to the alterations of the neurophysiological properties of single neurons and neuronal networks in the disease since these are postulated to be secondary and not significantly contributing to the initiation and propagation of the pathogenetic cascade. However, findings of the last decade unveiled a central role of the neuronal and brain activity, not only because of cellular pathology, but also as a possible modulator of the pathology. Sensory and electrical stimulation of the brain has been shown to reduce Aβ load, modify microglia, and restore gamma oscillations in AD models, finally leading to improvement of cognitive functions. On top of that, accumulating experimental data show that learning and memory in the hippocampal formation relies on gamma (γ) and theta (θ) oscillations, and principally on their interaction. It is, furthermore, well known that patients with AD present alterations in electroencephalography mainly characterized by increase of θ and delta (δ) rhythms in frontal cortical areas and reduction of alpha (α) rhythms in parietal and occipital lobes, as well as destruction of synchronization. Collectively, these studies confer great importance in brain activity for the pathogenesis of AD and indicate the potential of developing treatment strategies through proper modulation of network oscillations. However, currently the substrate of AD activity alterations at neuronal and network level is not well understood, making it difficult to predict the effect of any intervention. This Master Thesis aims to summarize all neurophysiological changes of neurons and circuits, attributed to AD pathology to set the stage for a deeper understanding of activity changes leading to targeted treatment options. | en |
| heal.advisorName | Τσάμης, Κωνσταντίνος | el |
| heal.committeeMemberName | Βεζυράκη, Πατρώνα | el |
| heal.committeeMemberName | Πέσχος, Δημήτριος | el |
| heal.committeeMemberName | Τσάμης, Κωνσταντίνος | el |
| heal.academicPublisher | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής | el |
| heal.academicPublisherID | uoi | el |
| heal.numberOfPages | 188 σ. | el |
| heal.fullTextAvailability | true | - |
| Appears in Collections: | Διατριβές Μεταπτυχιακής Έρευνας (Masters) - ΙΑΤ | |
Files in This Item:
| File | Description | Size | Format | |
|---|---|---|---|---|
| Μ.Ε. Τζαβέλλας Νικόλαος (2023).pdf | 7.02 MB | Adobe PDF | View/Open Request a copy |
This item is licensed under a Creative Commons License
