Please use this identifier to cite or link to this item:
https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/28112Full metadata record
| DC Field | Value | Language |
|---|---|---|
| dc.contributor.author | Βούλγαρη, Πηνελόπη | el |
| dc.date.accessioned | 2017-08-24T10:37:57Z | - |
| dc.date.available | 2017-08-24T10:37:57Z | - |
| dc.identifier.uri | https://olympias.lib.uoi.gr/jspui/handle/123456789/28112 | - |
| dc.identifier.uri | http://dx.doi.org/10.26268/heal.uoi.2131 | - |
| dc.rights | Default License | - |
| dc.subject | Αναστολείς | el |
| dc.subject | Κινάσες | el |
| dc.subject | Ιματινίβη | el |
| dc.subject | Νιλοτινίβη | el |
| dc.subject | Inhibitors | en |
| dc.subject | Kinases | en |
| dc.subject | Imatining | en |
| dc.subject | Nilotinib | en |
| dc.title | Σχεδιασμός, σύνθεση και χαρακτηρισμός νέων εν δυνάμει εκλεκτικών αναστολέων πρωτεϊνικών κινασών, αναλόγων του φαρμακευτικού σκευάσματος της Νιλοτινίβης (Nilotinib), για τη θεραπεία νεοπλασιών | el |
| heal.type | masterThesis | - |
| heal.type.en | Master thesis | en |
| heal.type.el | Μεταπτυχιακή εργασία | el |
| heal.classification | Κινάσες πρωτεινών | el |
| heal.dateAvailable | 2017-08-24T10:38:57Z | - |
| heal.language | el | - |
| heal.access | free | - |
| heal.recordProvider | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Χημείας | el |
| heal.publicationDate | 2017 | - |
| heal.bibliographicCitation | Βιβλιογραφία : σ. 261-267 | el |
| heal.abstract | Οι πρωτεϊνικές κινάσες είναι ένζυμα τα οποία διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην λειτουργία του κυττάρου, συμμετέχοντας σε πολλές σηματοδοτικές οδούς, επάγοντας την φωσφορυλίωση από το ΑΤΡ. Η απορρυθμισμένη δράση πρωτεϊνικών κινασών και των υποδοχέων τους έχει συσχετιστεί με διάφορες ασθένειες, μεταξύ των οποίων η Χρόνια Μυελογενής Λευχαιμία. Η αναστολή αυτών των παθολογικών πρωτεϊνικών κινασών μέσω μορίων μικρού μοριακού βάρους, που ανταγωνίζονται τη θέση πρόσδεσης του ΑΤΡ στο ενεργό κέντρο της κινάσης, έχει αποδειχθεί από μελέτες ότι συμβάλλει σημαντικά στην αντιμετώπιση και τη θεραπεία των νεοπλασιών. Ακριβώς για το λόγο αυτό, υπάρχει μεγάλο ενδιαφέρον στην επιστημονική κοινότητα για την ανάπτυξη και παραγωγή νέων αναστολέων πρωτεϊνικών κινασών, οι οποίοι θα δρουν εκλεκτικά, αναστέλλοντας τη δράση της παθολογικής πρωτεϊνικής κινάσης. Το Imatinib (Gleevec) είναι ένας εκλεκτικός αναστολέας, ο οποίος, ως αδενικός μιμητής, ανταγωνίζεται τη θέση πρόσδεσης του ΑΤΡ στην παθολογική τυροσινική κινάση Bcr-Abl. Το Imatinib σχεδιάστηκε για την αντιμετώπιση της Χρόνιας Μυελογενούς Λευχαιμίας. Το Nilotinib σχεδιάστηκε ως δεύτερης γενιάς εκλεκτικός αναστολέας της Bcr-Abl κινάσης, εμφανίζοντας μεγαλύτερη ανασταλτική-θεραπευτική δράση από το Imatinib. Στο εργαστήριο, κατά την εκπόνηση του μεταπτυχιακού διπλώματος, έγιναν προσπάθειες σύνθεσης νέων ενώσεων, αναλόγων/παραγώγων του Nilotinib, οι οποίες υπήρξαν αποτέλεσμα μοριακής μοντελοποίησης και είναι πιθανόν να δρουν αποτελεσματικότερα στις πρωτεϊνικές κινάσες στόχους, με σκοπό την εκλεκτική αναστολή τους. Οι τροποποιήσεις στις αρχικές φαρμακευτικές ενώσεις ήταν στοχευμένες και αφορούσαν τον τελευταίο κατά σειρά δακτύλιο (D), όπου προσαρτήθηκαν φυσικά και μη αμινοξέα που μπορούν να αλληλεπιδρούν σχηματίζοντας περισσότερους δεσμούς υδρογόνου. Όλες οι νέες ενώσεις που συντέθηκαν στο εργαστήριο χαρακτηρίστηκαν πλήρως (1H NMR, 13C NMR, MS). | el |
| heal.abstract | Protein kinases are enzymes that play pivotal role in cell functions regulating many signal pathways by inducing ATP phosphorylation. Dysregulation of protein kinase and their receptors activity has been related to various diseases, including Chronic Myeoid Leukemia. Inhibition of these pathological protein kinases through small molecular weight compounds that compete the ATP binding site in the kinase active core is found to contribute in the treatment of the disease symptoms. For this reason, there is great interest in the scientific community for the synthesis and development of new more potent protein kinase inhibitors, acting selectively in the pathological protein kinase. Imatinib (Gleevec) is the first selective inhibitor who antagonizes the ATP binding site in the pathological Bcr-Abl tyrosine kinase in the treatment against Chronic Myeloid Leukemia (CML). Nilotinib was designed as a second generation selective Bcr-Abl kinase inhibitor and exhibits greater inhibitory activity compared to Imatinib. New compounds, Nilotinib analogues/derivatives, were synthesized in the laboratory, as a result of molecular modeling and it is possible to act more effectively on the protein kinases targets, aiming at their selective inhibition. These modifications on the original pharmaceutical compounds were targeted and were about the the last phenyl ring, where natural and non natural amino acids that increase the hydrogen bonds and the aromatic ability were attached. All new compounds were fully characterized (1H NMR, 13C NMR, MS). | en |
| heal.advisorName | Σκομπρίδης, Κωνσταντίνος | el |
| heal.committeeMemberName | Σκομπρίδης, Κωνσταντίνος | el |
| heal.committeeMemberName | Κασιούμη-Θεοδώρου, Βασιλική | el |
| heal.committeeMemberName | Σίσκος, Μιχαήλ | el |
| heal.academicPublisher | Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Χημείας | el |
| heal.academicPublisherID | uoi | - |
| heal.numberOfPages | 267 σ. | - |
| heal.fullTextAvailability | true | - |
| Appears in Collections: | Διατριβές Μεταπτυχιακής Έρευνας (Masters) - ΧΗΜ | |
Files in This Item:
| File | Description | Size | Format | |
|---|---|---|---|---|
| Μ.Ε. ΒΟΥΛΓΑΡΗ ΠΗΝΕΛΟΠΗ 2017.pdf | 8.12 MB | Adobe PDF | View/Open |
This item is licensed under a Creative Commons License
